Anti-IL-33-Antikörper reduziert Mucus-Plugs bei COPD-Patienten

Der gegen Interleukin 33 gerichtete Antikörper Tozorakimab zeigte in der Phase-II-Studie FRONTIER-4 in einer Population von Patienten mit COPD und chronischer Bronchitis eine Verbesserung der Lungenfunktion, die bei Personen mit häufigen Exazerbationen signifikant wurde. In einer Substudie wurde auch eine Reduktion von Mucus-Plugs (Schleimpfropfen) nachgewiesen. Die Phase III hat bereits begonnen.

Interleukin(IL)-33 ist ein Alarmin, das die entzündliche Antwort auf Gewebeschädigung oder Infektion in Gang setzt. Da es am Beginn der inflammatorischen Kaskade steht, bietet es sich als Ziel im Rahmen der Behandlung entzündlicher Erkrankungen an. Mit Tozorakimab wurde ein potenter humaner monoklonaler Antikörper gegen IL-33 entwickelt, der aktuell in unterschiedlichen Indikationen untersucht wird. Tozorakimab blockiert sowohl die reduzierte Form von IL-33, die über den ST2-Pathway die Entzündung treibt, als auch die oxidierte Form, die über den RAGE/EGF-Pathway das Remodelling der Atemwege sowie die Hypersekretion von Schleim in Gang setzt.¹